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[IT뉴스]완치 어려운 만성 장 염증 '크론병' 치료 실마리 찾았다

온카뱅크관리자

2026-08-04 18:07:28

<div id="layerTranslateNotice" style="display:none;"></div> DNA 3차원 구조로 크론병 표적 유전자 100여 개 확인 
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 <img alt="영국 연구팀이 희귀 면역세포 ILC3 내 DNA의 3차원 구조를 분석해 크론병 발병 관련 유전자를 확인했다. ChatGPT 생성이미지" class="thumb_g_article" data-org-src="https://t1.daumcdn.net/news/202608/04/dongascience/20260804180138751erop.png" data-org-width="680" dmcf-mid="5ZD1RinQdj" dmcf-mtype="image" height="auto" src="https://img2.daumcdn.net/thumb/R658x0.q70/?fname=https://t1.daumcdn.net/news/202608/04/dongascience/20260804180138751erop.png" width="658">
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 영국 연구팀이 희귀 면역세포 ILC3 내 DNA의 3차원 구조를 분석해 크론병 발병 관련 유전자를 확인했다. ChatGPT 생성이미지
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 희귀 면역세포의 디옥시리보핵산(DNA) 3차원 구조 분석을 통해 만성 염증성 장질환 '크론병' 발병에 관여하는 유전자 100여 개가 확인됐다. 크론병 등 면역질환의 염증 발생 원리를 규명하고 새로운 표적 치료법을 개발할 단서가 될 것으로 기대된다.
 영국 의학연구위원회(MRC) 의과학연구소(LMS)와 임페리얼칼리지런던 공동 연구팀은 희귀 면역세포인 '제3형 선천성 림프구 세포(ILC3)'의 DNA 접힘 구조를 분석한 연구결과를 4일 국제학술지 '네이처 유전학'에 발표했다.
 ILC3은 장 내 감염에 대응하고 손상된 조직을 복구하는 면역세포다. ILC3의 기능이 제대로 조절되지 않으면 염증이 발생해 크론병 등 자가면역질환 발병으로 이어질 수 있다.
 크론병은 소화관 전체에 걸쳐 어느 부위에서든지 발생할 수 있는 만성 염증성 장질환이다. 가장 흔히 호소하는 증상은 설사·복통·체중감소다. 전신 쇠약감·식욕 부진·미열 등의 증상이 동반될 수 있다.
 건강보험심사평가원 자료에 따르면 크론병으로 병원을 찾은 환자는 2018년 2만2408명으로 2014년 1만6728명에서 4년간 34% 증가했다. 10~30대 젊은 연령대에서 많이 발생하며 현재 완치법이 없는 질병이다.
 DNA는 세포핵 안에서 복잡한 3차원 구조로 접혀 있다. 접히는 과정에서 서로 멀리 떨어져 있던 DNA 영역들이 가까워지기도 한다.
 유전자 활성을 높이는 ‘인핸서’라는 DNA 영역도 DNA가 접히면서 자신이 조절하는 유전자와 물리적으로 접촉한다. DNA의 3차원 구조를 분석하면 특정 인핸서가 어떤 유전자의 작동에 영향을 미치는지 파악할 수 있다.
 인핸서의 작동 방식과 각 인핸서가 조절하는 유전자가 무엇인지 확인하는 것은 중요하다. 크론병 등 복합질환과 연관된 유전적 변이 중 상당수가 인핸서 영역에서 발견되기 때문이다.
 연구팀은 적은 수의 세포만으로도 DNA 3차원 구조를 분석할 수 있는 '미니 캡쳐 하이시' 기술을 개발해 ILC3 분석에 적용했다. 연구팀은 ILC3에서 유전자와 물리적으로 접촉하는 인핸서를 찾아내고 크론병 발병 위험을 높이는 인핸서 변이가 어떤 유전자에 영향을 끼치는지 확인했다.
 크론병 발병 위험을 높이는 인핸서 변이의 영향을 받는 유전자는 100여개 인 것으로 확인됐다. 이 중 절반은 이미 크론병과의 연관성이 알려졌지만 나머지는 이전까지 크론병과 관련 있다고 보고된 적 없는 유전자다.
 새로 발견된 유전자 상당수는 조직 손상과 감염에 대응하는 ILC3의 면역 과정에 관여했다. 유전자 작동이 비정상적으로 조절되면 염증 물질 생성에 변화가 생겨 질환 발생에 영향을 줄 가능성이 있는 것으로 분석됐다.
 연구팀은 신경퇴행성 질환인 ‘바텐병’과 관련된 ‘CLN3’ 유전자가 ILC3의 염증 반응에도 관여한다는 사실을 발견했다. 실험을 통해 CLN3의 작동을 변화시키자 ILC3가 만들어내는 염증 신호의 강도도 달라졌다.
 연구팀은 "CLN3가 크론병 위험을 구체적으로 어떻게 조절하는지 확인하고 이 경로를 치료에 활용할 수 있는지 추가 연구가 필요하다"고 설명했다.
 미하일 스피바코프 LMS 기능적유전자조절연구단장은 "“유전자와 인핸서가 3차원 공간에서 접촉하는 구조를 분석하면 유전자 변이의 영향과 영향 과정의 생물학적 경로를 찾을 수 있다”며 “질병 위험을 매개하는 유전자와 작동 원리를 더 많이 이해할수록 새로운 표적 치료법을 개발할 가능성이 높아진다”고 말했다.
 &lt;참고 자료&gt; doi.org/10.1038/s41588-026-02681-0
 [문혜원 기자 moony@donga.com]
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