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[IT뉴스]KAST·충남대, '면역세포 폭주' 비밀 밝혀...새로운 며녁 질환 치료 전략 제시

온카뱅크관리자

2025-11-05 14:27:33

<div id="layerTranslateNotice" style="display:none;"></div>  
        <div class="article_view" data-translation-body="true" data-tiara-layer="article_body" data-tiara-action-name="본문이미지확대_클릭"> 
         <section dmcf-sid="0rMYV4YCw9">
          <figure class="figure_frm origin_fig" contents-hash="0df3853e0e8782e07517ef610f55c80ecbefb047c1c5f663d8fcd921b59abc2a" dmcf-pid="plLtxRtWrK" dmcf-ptype="figure">
           <p class="link_figure"><img alt="'인터류킨-15'에 의해 비특이적으로 과잉 활성화된 킬러 T세포는 정상 세포까지 무작위적으로 공격해 과도한 조직 손상을 유발하고 중증 질환을 일으킬 수 있다." class="thumb_g_article" data-org-src="https://t1.daumcdn.net/news/202511/05/etimesi/20251105142542966eqlz.jpg" data-org-width="700" dmcf-mid="34eH46HlD2" dmcf-mtype="image" height="auto" src="https://img1.daumcdn.net/thumb/R658x0.q70/?fname=https://t1.daumcdn.net/news/202511/05/etimesi/20251105142542966eqlz.jpg" width="658"></p>
           <figcaption class="txt_caption default_figure">
            '인터류킨-15'에 의해 비특이적으로 과잉 활성화된 킬러 T세포는 정상 세포까지 무작위적으로 공격해 과도한 조직 손상을 유발하고 중증 질환을 일으킬 수 있다.
           </figcaption>
          </figure>
          <p contents-hash="b087b0289dfef1df2117716d979a002befd8f6a4b189bd8a436cb7c81513b8c3" dmcf-pid="USoFMeFYrb" dmcf-ptype="general">바이러스에 감염된 세포만 정밀하게 제거하는 '킬러 T세포'가 때로 세포까지 파괴해 몸에 손상을 입히는 현상이 있다. 한국과학기술원(KAIST·총장 이광형) 연구진이 이런 킬러 T세포의 비정상 활성화를 제어할 수 있는 핵심 원리를 규명했다.</p>
          <p contents-hash="c36cc82c7173fe9e9c3b02e4f708d94fea0c638c6beec98b9e986b865c12e77a" dmcf-pid="uvg3Rd3GrB" dmcf-ptype="general">KAIST는 신의철·박수형 의과학대학원 교수팀이 은혁수 충남대 의대 교수와 공동연구로 이와같은 성과를 거뒀다고 5일 밝혔다.</p>
          <p contents-hash="d31b02d37fbbd561c6af88743798c345e9c04631c56db7c22d18b704084427c5" dmcf-pid="7Ta0eJ0Hmq" dmcf-ptype="general">연구팀은 2018년, 세계 최초로 사이토카인에 의해 비특이적 활성화된 킬러 T세포가 아무 세포나 무작위로 공격한다는 사실을 규명하고, 이를 '비특이적 T세포 활성화'로 명명한 바 있다. 이번 연구로 비특이적 활성화 분자 기전을 규명했다.</p>
          <p contents-hash="6fbe043bdd461024b058fdb339fea238fe80596914bee9358b79b5b8a05bb2bd" dmcf-pid="zyNpdipXsz" dmcf-ptype="general">연구팀은 여러 사이토카인 중 '인터류킨-15(IL-15)'라는 물질에 주목했다. IL-15는 킬러 T세포를 비정상적으로 흥분시켜 감염되지 않은 세포까지 공격하게 만들지만, 반대로 바이러스 감염 등 항원 자극이 있을 때는 과잉 반응을 억제함을 밝혀냈다.</p>
          <p contents-hash="ad491b892c591eaa1476cca55ccc0e79fd1eeb86d32bb6f77ffea103a14274e8" dmcf-pid="qWjUJnUZs7" dmcf-ptype="general">이런 억제 작용은 세포 안의 칼슘(Ca²⁺) 농도가 변하면 칼시뉴린이란 단백질이 작동하고 이 신호가 NFAT라는 조절 단백질을 움직여 킬러 T세포의 행동을 제어한다는 사실도 새롭게 규명됐다. 즉 IL-15 신호에 의해 활성화되는 세포 내부의 칼시뉴린-NFAT 경로가 브레이크 역할을 하는 것이다.</p>
          <p contents-hash="f352a46df34cf841822c8bf03bf413c86e857059300b7060f9e8f48589596e81" dmcf-pid="BYAuiLu5Iu" dmcf-ptype="general">또 연구팀은 일부 면역억제제가 이 칼시뉴린 경로를 차단해 면역을 억제하기는 커녕 오히려 특정 상황에서는 IL-15에 의한 킬러 T세포의 과도한 활성화를 촉진할 수 있음을 확인했다. 이는 면역억제제의 작용이 모두 동일하지 않으며, 환자의 면역 반응 양상에 따라 약제를 신중히 선택해야 함을 의미한다.</p>
          <p contents-hash="14a7d4ec817b4b46868f7dd103bdcbf5c28015a5f1b1098e9a5c31d6aeca9424" dmcf-pid="bGc7no71sU" dmcf-ptype="general">연구팀은 유전자 발현 분석을 통해 IL-15에 의해 비정상적으로 활성화된 킬러 T세포에서만 증가하는 유전자 세트(마커)를 찾아냈으며, 이 마커가 급성 A형 간염 환자의 킬러 T세포에서도 뚜렷하게 증가함을 확인했다. 이를 통해 해당 마커가 질병 진단에 활용될 수 있는 가능성을 제시했다.</p>
          <p contents-hash="0f522b339a04383f7e54efd89ad26aa7c1f0e39970936093d329aa32339ce551" dmcf-pid="KHkzLgztEp" dmcf-ptype="general">이번 연구는 다양한 면역 질환 발병 원인 이해에 중요한 단서를 제공한다. 또 IL-15 신호를 표적으로 하는 새로운 면역조절 치료제 개발에도 기여할 것으로 기대된다.</p>
          <p contents-hash="47098b32fdeb6872f1b6c6914b4bf10113e0341436f6d908460a299f2285dc98" dmcf-pid="9XEqoaqFI0" dmcf-ptype="general">신의철 교수는 “킬러 T세포는 단순한 방어자가 아니라, 염증 환경에 따라 '비특이적 공격자'로 변할 수 있음을 보여준 연구”라며 “이런 비정상적인 활성화를 정밀하게 조절하면, 난치성 면역질환에 대한 새로운 치료법을 개발할 수 있을 것”이라고 말했다.</p>
          <p contents-hash="bfcbaa3b55e163d021435eba332a60e2d8a41782572f76eae8b30bf4c9ea1d1c" dmcf-pid="2ZDBgNB3D3" dmcf-ptype="general">연구 결과는 의과학대학원의 이호영 박사와 김소영 박사과정 학생이 공동 제 1저자로 참여한 논문으로, 국제학술지 면역학에 10월 31일 자 게재됐다.</p>
          <p contents-hash="442c48453aac20e3849fdc62f0b5f894f8e2e1b71a6d5b87b511f8166a9b5101" dmcf-pid="V5wbajb0EF" dmcf-ptype="general">김영준 기자 kyj85@etnews.com</p>
         </section> 
        </div> 
        <p class="" data-translation="true">Copyright © 전자신문. 무단전재 및 재배포 금지.</p>

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