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[IT뉴스]면역세포가 우리 몸 공격하는 이유 밝혀졌다

온카뱅크관리자

2025-11-05 08:07:33

<div id="layerTranslateNotice" style="display:none;"></div>  <strong class="summary_view" data-translation="true">KAIST·충남대 연구팀<br>T세포 과잉반응 원인 규명</strong> 
        <div class="article_view" data-translation-body="true" data-tiara-layer="article_body" data-tiara-action-name="본문이미지확대_클릭"> 
         <section dmcf-sid="VM3DQjb0l9">
          <figure class="figure_frm origin_fig" contents-hash="25cd5565b87dbf16a2e3e4bc87441df98a7fc0bcbbe6f744a60605796747aec1" dmcf-pid="fR0wxAKpCK" dmcf-ptype="figure">
           <p class="link_figure"><img alt="연구팀이 밝혀낸 과잉 면역 반응. 사진 제공=KAIST" class="thumb_g_article" data-org-src="https://t1.daumcdn.net/news/202511/05/seouleconomy/20251105075815280njlr.png" data-org-width="640" dmcf-mid="2ZjbWusAy2" dmcf-mtype="image" height="auto" src="https://img4.daumcdn.net/thumb/R658x0.q70/?fname=https://t1.daumcdn.net/news/202511/05/seouleconomy/20251105075815280njlr.png" width="658"></p>
           <figcaption class="txt_caption default_figure">
            연구팀이 밝혀낸 과잉 면역 반응. 사진 제공=KAIST
           </figcaption>
          </figure>
          <div contents-hash="9b0a20b3a3eb7d954c2b048ceb214fcd703aabb179b70f57c109606747d0a99f" dmcf-pid="4eprMc9Uvb" dmcf-ptype="general">
            [서울경제] 
           <p>바이러스에 감염된 세포만 정밀하게 제거해야 하는 면역세포가 때로는 정상 세포까지 파괴해 오히려 우리 몸에 손상을 입히는 경우가 있다. 국내 연구진이 이 같은 현상을 제어할 수 있는 핵심 원리를 규명하고 면역질환 치료제 개발의 가능성을 제시했다.</p>
          </div>
          <p contents-hash="84135ed3ff2f32073417efc0d77a0a9893b9be30cfda51b51ca586b4d188d0c9" dmcf-pid="81DfZblwlB" dmcf-ptype="general">한국과학기술원(KAIST)은 신의철·박수형 의과학대학원 교수와 은혁수 충남대 의대 교수 공동 연구팀이 면역세포인 ‘킬러T세포’의 비특이적 활성화가 일어나는 분자적 원인을 규명하고 이를 조절할 수 있는 새로운 치료 전략을 제시했다고 5일 밝혔다. 연구성과는 국제학술지 ‘이뮤니티’에 지난달 31일 게재됐다.</p>
          <p contents-hash="7a3457fe0f627b652b6ddd56a3ade5659a1d0057ca263aea3eae38caed285593" dmcf-pid="6tw45KSrSq" dmcf-ptype="general">킬러T세포는 감염된 세포를 선별적으로 제거해 바이러스 확산을 억제한다. 하지만 반응이 과도해지면 감염되지 않은 정상 세포까지 공격하여 염증과 조직 손상을 유발할 수 있다. 이러한 과잉 면역 반응은 중증 바이러스 질환이나 자가면역질환으로 이어질 수 있다.</p>
          <p contents-hash="bbc936500eaa4e62741fbb2aefcccf146c7c1fe0309d5c4989fea04c5a05bd10" dmcf-pid="PFr819vmlz" dmcf-ptype="general">연구팀은 2018년 세계 최초로 사이토카인에 의해 비특이적으로 활성화된 킬러T세포가 아무 세포나 무작위로 공격한다는 사실을 규명하고 이를 ‘비특이적 T세포 활성화’로 명명한 바 있다. 그 후속 연구로 비특이적 활성화의 분자적 기전을 규명했다.</p>
          <p contents-hash="ef2e063db8492bbfd945bea53b50096628ae429b07415de04d3626b13757b90e" dmcf-pid="Q3m6t2TsT7" dmcf-ptype="general">연구팀은 여러 사이토카인 중 ‘인터류킨-15(IL-15)’라는 물질에 주목했다. IL-15는 킬러T세포를 비정상적으로 흥분시켜 감염되지 않은 세포까지 공격하게 만들지만 반대로 바이러스 감염 등 항원 자극이 있을 때는 이러한 과잉 반응을 억제했다. 억제 작용은 세포 안의 칼슘 농도가 변하면 ‘칼시뉴린’이라는 단백질이 작동하고 이 신호가 NFAT라는 조절 단백질을 움직여 킬러T세포의 행동을 제어한다는 사실도 새롭게 규명됐다. 즉 IL-15 신호에 의해 활성화되는 세포 내부의 ‘칼시뉴린 NFAT 경로’가 브레이크 역할을 하는 것이다.</p>
          <p contents-hash="1b0bfe1d92f839228c2b416e76dc5be829e91cd55a9e54aef9b6debd8855b514" dmcf-pid="x0sPFVyOCu" dmcf-ptype="general">연구팀은 일부 면역억제제가 이 칼시뉴린 경로를 차단해 면역을 억제하기는커녕 오히려 특정 상황에서는 IL-15에 의한 킬러T세포의 과도한 활성화를 촉진할 수 있음을 확인했다. 이는 면역억제제의 작용이 모두 동일하지 않으며 환자의 면역 반응 양상에 따라 약제를 신중히 선택해야 함을 의미한다.</p>
          <p contents-hash="18582a47afab7d4dddfaa7a54fb4bc6cf9e23f5d92a374b8264a04fd2580771c" dmcf-pid="yN9vgIx2lU" dmcf-ptype="general">연구팀은 유전자 발현 분석을 통해 IL-15에 의해 비정상적으로 활성화된 킬러 T세포에서만 증가하는 유전자 세트(마커)를 찾아냈다. 이 마커가 급성 A형 간염 환자의 킬러 T세포에서도 뚜렷하게 증가함을 확인했다. 이를 통해 해당 마커가 질병 진단에 활용될 수 있는 가능성을 제시했다.</p>
          <p contents-hash="843c45bd3e89f859df7677e1d1aa20670c77258d133b496f1e137254fe716177" dmcf-pid="Wj2TaCMVSp" dmcf-ptype="general">이번 연구는 중증 바이러스 감염, 만성 염증성 질환, 자가면역질환, 장기이식 거부반응 등 다양한 면역 질환의 발병 원인 이해에 중요한 단서를 제공한다. IL-15 신호를 표적으로 하는 새로운 면역조절 치료제 개발에도 기여할 것으로 기대된다.</p>
          <div contents-hash="a85a80e790f85b0f0aad869e435450d2e094f02a1db9f308dcffcbd3fcabc077" dmcf-pid="YAVyNhRfh0" dmcf-ptype="general">
           <p>신 교수는 “우리 몸의 킬러 T세포는 단순한 방어자가 아니라 염증 환경에 따라 비특이적 공격자로 변할 수 있음을 보여준 연구”라며 “이러한 비정상적인 활성화를 정밀하게 조절하면 난치성 면역질환에 대한 새로운 치료법을 개발할 수 있을 것이다”고 말했다.</p> 김윤수 기자 sookim@sedaily.com
          </div>
         </section> 
        </div> 
        <p class="" data-translation="true">Copyright © 서울경제. 무단전재 및 재배포 금지.</p>

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