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[IT뉴스]“이게 된다고?” 노화 근육 되살린다…세계 최초 ‘근육 회복 단백질’ 발견
온카뱅크관리자
조회:
41
2025-07-24 14:47:29
<div id="layerTranslateNotice" style="display:none;"></div> <strong class="summary_view" data-translation="true">- GIST 생명과학과 다런 윌리엄스 교수팀 <br>- DUSP22 단백질이 근육 회복 효과 입증</strong> <div class="article_view" data-translation-body="true" data-tiara-layer="article_body" data-tiara-action-name="본문이미지확대_클릭"> <section dmcf-sid="yWUDDdOJHs"> <figure class="figure_frm origin_fig" contents-hash="d82c13123af1dce56521bec4a2ebd18a1f59a32851a32061ebfb15c6dd7e90b8" dmcf-pid="WYuwwJIiHm" dmcf-ptype="figure"> <p class="link_figure"><img alt="노화 이미지. 기사와 직접적 관련은 없음.[123RF]" class="thumb_g_article" data-org-src="https://t1.daumcdn.net/news/202507/24/ned/20250724144406987enam.jpg" data-org-width="640" dmcf-mid="BFh440xpZH" dmcf-mtype="image" height="auto" src="https://img1.daumcdn.net/thumb/R658x0.q70/?fname=https://t1.daumcdn.net/news/202507/24/ned/20250724144406987enam.jpg" width="658"></p> <figcaption class="txt_caption default_figure"> 노화 이미지. 기사와 직접적 관련은 없음.[123RF] </figcaption> </figure> <p contents-hash="91bfbfa8caf6b0409cfb4a7c73e087c6aee2315d2cc1e4fedb54284d8d4e6cb7" dmcf-pid="YG7rriCnYr" dmcf-ptype="general">[헤럴드경제=구본혁 기자] 노화로 인해 주로 고령자에게 발생하는 근감소증은 근육의 양과 기능이 점차 줄어드는 질환으로, 낙상·골절·보행 장애는 물론 만성질환 악화와 사망률 증가에도 큰 영향을 미친다. 그러나 현재까지 이 질환을 치료하거나 억제할 수 있는 승인된 약물은 전무한 상황이다.</p> <p contents-hash="7cde4dc29d4144cea983710c82f6d96d9e8153eaa7f8a779a12ca07bfa7fab3c" dmcf-pid="GHzmmnhLYw" dmcf-ptype="general">광주과학기술원(GIST)은 생명과학과 다런 윌리엄스 교수 연구팀이 노화에 따른 근감소증의 주요 유발 요인으로 단백질 ‘DUSP22’의 과활성화를 새롭게 지목하고, 이를 억제함으로써 근육 소실을 효과적으로 방지할 수 있다는 연구 결과를 발표했다고 밝혔다.</p> <p contents-hash="e4e2d442ebcb3890c4e2bc75d40ab17b16efd67bdf7a5e4b52a3cf8ca4f67d6f" dmcf-pid="HXqssLloZD" dmcf-ptype="general">이번 성과는 근감소증이 단순한 노화 현상이 아니라 ‘조절 가능한 질환’임을 과학적으로 입증하며, 현재 치료제가 없는 근육 위축 질환에 새로운 치료 전략을 제시하는 전환점이 될 것으로 기대된다.</p> <p contents-hash="2a4e520ddce5f722c4ac1ad635c631d002aa78b232bbbb5270e95a00e06b34ac" dmcf-pid="XZBOOoSg1E" dmcf-ptype="general">연구팀은 근감소증 환자의 골격근 조직과 함께 노화·스테로이드 약물(덱사메타손) 투여·사지 고정 등의 조건으로 유도한 다양한 근위축 동물모델을 분석한 결과, 공통적으로 DUSP22 단백질이 과도하게 발현되는 현상을 발견했다.</p> <p contents-hash="355f135994411b5c88d987bae88b3c1798cb2a795c8dbd87895ea22b2334f29b" dmcf-pid="Z5bIIgvaZk" dmcf-ptype="general">이중 특이성 단백질 인산분해효소인 DUSP22는 JNK 신호 경로를 통해 세포의 증식, 분화, 사멸에 관여하는 것으로 알려져 있으나 근육 조직에서의 기능은 명확히 규명되지 않았다.</p> <figure class="figure_frm origin_fig" contents-hash="928bc93a2af49204e4401d26b9391565590c33cbebf7254ef2a12fdb04ba5177" dmcf-pid="51KCCaTNXc" dmcf-ptype="figure"> <p class="link_figure"><img alt="DUSP22 억제제 BML-260의 근육 분해 억제 효과 및 작용 기전.[GIST 제공]" class="thumb_g_article" data-org-src="https://t1.daumcdn.net/news/202507/24/ned/20250724144407207uuin.jpg" data-org-width="1280" dmcf-mid="K4bIIgvaXY" dmcf-mtype="image" height="auto" src="https://img1.daumcdn.net/thumb/R658x0.q70/?fname=https://t1.daumcdn.net/news/202507/24/ned/20250724144407207uuin.jpg" width="658"></p> <figcaption class="txt_caption default_figure"> DUSP22 억제제 BML-260의 근육 분해 억제 효과 및 작용 기전.[GIST 제공] </figcaption> </figure> <p contents-hash="dd493d3e903446edde8afb73ab1442bd9f30dd891f6a1639075472272105a6b7" dmcf-pid="1dEKK5415A" dmcf-ptype="general">연구팀은 DUP22를 억제했을 때 근육 위축이 완화되는지를 체계적으로 검증했다.</p> <p contents-hash="ef224399a19043514a776581820c3eeeb06811983df2f5ff9368c1bad3b8b3ef" dmcf-pid="tJD9918ttj" dmcf-ptype="general">실험 결과, DUSP22를 과도하게 발현시킨 세포에서는 근육 형성이 억제되고, 근감소 관련 유전자의 발현이 증가하여 근육 위축이 가속화됐다.</p> <p contents-hash="073a58d89e9b440aaff9b0e30ad7ff4aaa923689af306916d5c9707ae46fb196" dmcf-pid="Fiw22t6FXN" dmcf-ptype="general">반면 DUP22 유전자를 억제하자, Atrogin-1과 MuRF-1의 발현은 각각 52%, 57% 감소했으며, 근육 위축이 뚜렷이 완화되는 효과가 나타났다.</p> <p contents-hash="41bacfad8fe8e602f5b3a51d725f2357e911043d36c5cad06f922407c0edccdb" dmcf-pid="3nrVVFP3Ha" dmcf-ptype="general">특히 노화 마우스 모델에 BML-260을 투여한 결과, 골격근 무게는 약 26% 증가하고 근섬유 직경도 약 25% 회복되었으며 근력은 최대 55%까지 향상되는 등 뚜렷한 개선 효과가 관찰됐다.</p> <figure class="figure_frm origin_fig" contents-hash="7ae0d02218d1255c4f5cae4f32ae28c9e329100f85ca073852674403105c735b" dmcf-pid="0Lmff3Q0Hg" dmcf-ptype="figure"> <p class="link_figure"><img alt="다런 윌리엄스 교수, 정다운 연구교수, 이상훈 박사과정생.[GIST 제공]" class="thumb_g_article" data-org-src="https://t1.daumcdn.net/news/202507/24/ned/20250724144407558dbbl.jpg" data-org-width="1280" dmcf-mid="xCrVVFP35O" dmcf-mtype="image" height="auto" src="https://img2.daumcdn.net/thumb/R658x0.q70/?fname=https://t1.daumcdn.net/news/202507/24/ned/20250724144407558dbbl.jpg" width="658"></p> <figcaption class="txt_caption default_figure"> 다런 윌리엄스 교수, 정다운 연구교수, 이상훈 박사과정생.[GIST 제공] </figcaption> </figure> <p contents-hash="5cc9c78fb830456efcd10ec9e2ebf0bf627670e8ecd7f72c9ae55ee657920fdd" dmcf-pid="pos440xp1o" dmcf-ptype="general">이 같은 효과는 사지 고정 모델과 사람 유래 근세포 모델에서도 동일하게 재현되어 임상 적용 가능성도 입증됐다.</p> <p contents-hash="f7703f33e0da6d7ec0301592ac920487d5790f3cd63adcfa3e21f07d7bd45783" dmcf-pid="UgO88pMUXL" dmcf-ptype="general">다런 윌리엄스 교수는 “이번 연구의 의의는 근육 소실의 핵심 인자로 작용하는 DUSP22의 병리적 기능을 세계 최초로 규명하고, 유전자 억제와 저분자 화합물을 활용해 근감소증을 효과적으로 완화할 수 있음을 입증한 것”이라며, “앞으로 근감소증 및 기타 근육 퇴행성 질환에 적용 가능한 치료제로 발전시키기 위한 후속 연구를 이어 갈 계획”이라고 밝혔다.</p> <p contents-hash="e3973fb8ad612bc5ac0183de44459a2bae12f042c84684c96431f4faae18f193" dmcf-pid="uaI66URu1n" dmcf-ptype="general">한국연구재단 중견연구자지원사업과 정보통신기획평가원의 지원으로 수행된 이번 연구결과는 국제학술지 ‘EMBO Molecular Medicine’ 5월호에 게재됐다.</p> </section> </div> <p class="" data-translation="true">Copyright © 헤럴드경제. 무단전재 및 재배포 금지.</p>
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